El cáncer de mama se vuelve vulnerable a las células inmunitarias mediante la desactivación de DDR1

La exclusión inmunitaria, o la falta de células inmunitarias en la vecindad de las células cancerosas, predice malos resultados para el paciente en múltiples cánceres, incluido el cáncer de mama triple negativo (TNBC).
Ahora, los investigadores han identificado una molécula clave, el receptor de dominio de discoidina 1 (DDR1), que evita que las células inmunitarias entren en los tumores y maten las células cancerosas del interior mediante la formación de la matriz extracelular (MEC).
Estos hallazgos podrían allanar el camino hacia un nuevo tratamiento para ciertos tipos de cáncer de mama agresivo. "Durante la progresión del cáncer, esta molécula, conocida como DDR1, organiza una matriz extracelular de alto orden que actúa como alambre de púas alrededor del límite de un tumor para evitar que las células inmunes ingresen al tumor", dijo Rong Li, PhD, presidente y profesor de la Departamento de Bioquímica y Medicina Molecular de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud George Washington.
“Sabiendo que la molécula DDR1 crea un límite protector alrededor de los tumores, pudimos usar modelos preclínicos para demostrar que en el momento en que desactivas DDR1, las células inmunes pueden infiltrarse en el tumor y matar las células del interior”.
Li y sus colegas estudiaron el TNBC, una forma agresiva de cáncer que representa aproximadamente el 15% de todos los casos de cáncer de mama. Este tipo de cáncer, de acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, carece de los receptores que se usan comúnmente en las terapias dirigidas contra el cáncer, lo que dificulta apuntar a las células tumorales.
La inmunoterapia está diseñada para activar las células inmunes cuando pueden llegar al centro de un tumor, pero DDR1, un receptor de colágeno con actividad tirosina quinasa, instiga la exclusión inmunitaria al promover la alineación de las fibras de colágeno, creando una barrera física para las células inmunitarias antitumorales.
La identificación del mecanismo subyacente podría proporcionar una nueva forma de buscar nuevos agentes terapéuticos para este cáncer difícil de tratar, dijo Li.
Enlace

Biología Molecular y Oncología: FUTURIBLES 2030